Mae gan Wisepowder ystod lawn o ddeunyddiau crai clefyd Alzheimer, ac mae ganddo system rheoli ansawdd gyfan.

Beth yw Clefyd Alzheimer?

Clefyd Alzheimer yw un o achosion mwyaf cyffredin anabledd yn y boblogaeth sy'n heneiddio. Mae'n anhwylder niwrolegol sy'n achosi crebachu meinweoedd yr ymennydd a dirywiad niwronau cynnar yn raddol. Dyma hefyd y math mwyaf cyffredin o ddementia, gan arwain at ddiffygion yn y cof, sgiliau cymdeithasol, meddwl ac ymddygiad. Yn fyd-eang, mae dros 30 miliwn o bobl dros 65 oed yn dioddef o glefyd Alzheimer.
I ddechrau, mae cleifion sy'n dioddef o glefyd Alzheimer yn arddangos arwyddion o gof gwael fel anallu i gofio digwyddiadau diweddar. Gyda datblygiad clefyd, gall clefyd Alzheimer achosi nam difrifol ar y cof. Yn y pen draw, ni fydd y claf yn gallu cyflawni hyd yn oed weithgareddau sylfaenol bywyd bob dydd fel dillad ei hun, bwyta, gwagio eu coluddion, ac ati.

Beth yw etioleg sylfaenol Clefyd Alzheimer?

Nid yw'r etioleg sylfaenol ar gyfer clefyd Alzheimer yn cael ei ddeall yn glir o hyd. Ond, mae'r rhan fwyaf o arbenigwyr yn y maes hwn yn credu bod camweithrediad ym mhroteinau'r ymennydd yn gyfrifol am gadwyn o ddigwyddiadau sy'n achosi i niwronau farw ac amharu ar swyddogaeth yr ymennydd. Mae astudiaethau'n dangos bod gan glefyd Alzheimer etioleg amlffactoraidd, gyda genynnau, ffordd o fyw a'r amgylchedd yn cyfrannu at ddatblygiad clefyd Alzheimer.
Mewn achosion prin, mae treiglad genetig yn gwneud person yn agored i ddatblygu Alzheimer. Mewn achosion o'r fath a achosir gan dreiglad, mae dechrau'r symptomau'n digwydd yn gynnar ac mae'r dilyniant hefyd yn gyflymach.
Fel arfer, mae'r afiechyd yn cychwyn yn y rhan o'r ymennydd lle mae'r cof yn cael ei ffurfio. Ond mae'r broses afiechyd wirioneddol yn cychwyn ymhell cyn i'r claf ddatblygu symptomau. Yng nghyfnod datblygedig y clefyd, mae'r ymennydd yn cael ei syfrdanu yn rhyfeddol. Yn bennaf, mae dau brotein wedi'u cysylltu â chlefyd Alzheimer, proteinau Beta-amyloid, a phroteinau Tau.

Placiau

Mae beta-amyloid yn brotein strwythurol sylfaenol a all fod yn wenwynig i niwronau os ydyn nhw'n clystyru yn yr ymennydd. Gall clystyrau o ddarnau beta-amyloid amharu ar y broses gyfathrebu rhwng celloedd. Pan fydd y clystyrau hyn yn ffurfio'n agos at ei gilydd, pam ffurfio strwythur mwy o'r enw placiau amyloid.

Tanglau

Er mwyn i'r niwronau weithredu'n iawn, mae proteinau tau yn rhan annatod o gludo maetholion a materion hanfodol eraill i gefnogi'r niwronau yn fewnol. Pan fydd proteinau tau yn ad-drefnu yn tanglau o'r enw tanglau niwrofibrillaidd, gallant arwain at glefyd Alzheimer. Gall y tanglau hyn amharu ar gludiant y maetholion i'r niwronau, gan arwain at eu marwolaeth.

Ffactorau Risg Clefyd Alzheimer

Mae sawl ffactor a all gynyddu eich risg ar gyfer clefyd Alzheimer, sydd wedi'u rhestru isod.

Oedran

Oedran uwch yw'r ffactor risg pwysicaf ar gyfer datblygu dementia, gan gynnwys clefyd Alzheimer. Fodd bynnag, nid yw Alzheimer yn arwydd o heneiddio ac nid yw'n ganfyddiad arferol.

Geneteg

Os yw aelod agos o'ch teulu wedi cael diagnosis o glefyd Alzheimer o'r blaen, mae risgiau Alzheimer yn uwch na'r boblogaeth gyffredinol.

Syndrom Down

Mae cleifion a anwyd â syndrom Down, anhwylder cromosomaidd, yn agored iawn i ddatblygu clefyd Alzheimer yn ifanc. Fel arfer, maen nhw'n datblygu Alzheimer yn ystod degawd cyntaf neu ail ddegawd.

Anaf Trawmatig i'r Ymennydd

Gall hanes o drawma pen difrifol gynyddu eich risg o ddatblygu clefyd Alzheimer. Mae astudiaethau wedi dangos bod mwy o achosion o glefyd Alzheimer mewn pobl sydd â digwyddiad o anaf trawmatig i'r ymennydd.

Yfed alcohol

Gall yfed alcohol achosi newidiadau parhaol i'r ymennydd. Mae astudiaethau ar raddfa fawr wedi dangos bod y defnydd o alcohol yn gysylltiedig â dementia.

Insomnia

Mae anhwylderau cysgu, fel anhunedd, hefyd wedi bod yn gysylltiedig â mwy o achosion o Alzheimer mewn astudiaethau ar raddfa fawr.

Ffordd o Fyw

Mae ffactorau risg ar gyfer clefydau fasgwlaidd coronaidd fel gordewdra, gorbwysedd, colesterol uchel, ysmygu a diabetes hefyd wedi'u cysylltu â chlefyd Alzheimer.

Symptomau ac Arwyddion

Mae'n wybodaeth gyffredin mai prif symptom clefyd Alzheimer yw colli cof. Yn ystod camau cynnar y clefyd, mae cleifion yn cael problemau gyda dwyn i gof atgofion a digwyddiadau diweddar. Gyda datblygiad afiechyd, mae problemau gyda'r cof a gwybyddiaeth yn dirywio.
I ddechrau, mae amheuaeth o ddementia yn deillio o ffrindiau agos neu aelodau o'r teulu pan fydd y symptomau'n gwaethygu'n ddigonol i ddod yn amlwg. Mae newidiadau patholegol i feinweoedd yr ymennydd yn cyflwyno'n glinigol fel a ganlyn.

Problemau Cof

Wrth i golli cof waethygu gyda chlefyd Alzheimer, mae gan bobl broblemau gyda chyfathrebu bob dydd fel anghofio sgyrsiau, camleoli pethau yn aml, mynd ar goll mewn ardaloedd cyfarwydd, a chael problemau gydag enwi gwrthrychau neu fynegiant meddwl.

Newidiadau Personoliaeth

Gall Alzheimer newid personoliaeth ac ymddygiad unigolyn yn sylweddol. Gall personoliaeth a oedd gynt yn siriol newid i anhwylder iselder tra hefyd yn dangos diffyg difaterwch, hwyliau ansad, a thynnu'n ôl yn gymdeithasol.

Anhawster gwneud penderfyniadau

Mae cleifion ag Alzheimer yn cael anhawster i lunio barnau a phenderfyniadau cadarn. Er enghraifft, gall y claf ymddwyn allan o gymeriad am normau cymdeithasol fel cerdded yn y glaw neu chwerthin yn ystod angladd.

Anawsterau gyda thasgau cyfarwydd

Gall Alzheimer amharu ar allu unigolyn i berfformio gweithgareddau cyfarwydd fel coginio, gyrru, chwarae gemau, ac ati. Wrth i'r afiechyd fynd yn ei flaen, gall y claf golli'r gallu i berfformio gweithgareddau bob dydd fel gwisgo'i hun a gall hyd yn oed esgeuluso ei hylendid.

Problemau gyda rhesymu

Mae meddwl a chysyniadau haniaethol yn anodd dros ben i bobl â chlefyd Alzheimer oherwydd problemau â chanolbwyntio. Efallai y bydd cleifion hefyd yn cael anawsterau wrth gyflawni tasgau lluosog ar yr un pryd. Gall gweithgareddau beunyddiol sy'n hanfodol ar gyfer goroesi fel rheoli cyllid fod yn gamp amhosibl i gleifion ag Alzheimer.

Sut mae Diagnosis o Glefyd Alzheimer?

Mae'r rhan fwyaf o gleifion yn cael eu rhybuddio am eu symptomau gan ffrind agos neu aelod o'r teulu, ac ar ôl hynny mae'r claf yn aml yn ceisio sylw meddygol. Rhaid cynnal profion pellach i gadarnhau diagnosis Alzheimer. Gall y profion hyn gynnwys asesiad o sgiliau cof a gwybyddol claf, a phrofion delweddu eraill. Mae delweddu a phrofion labordy yn hanfodol i ddiystyru diagnosisau gwahaniaethol ar gyfer Alzheimer. Fodd bynnag, dim ond ar ôl marwolaeth y claf y mae diagnosis cadarnhau o Alzheimer fel arfer gan fod yr archwiliad histopatholegol o feinwe'r ymennydd yn dangos newidiadau nodweddiadol fel tanglau niwrofibrillaidd a phlaciau amyloid.
  • Archwiliad Corfforol: Er mwyn diystyru achosion posibl eraill o ddementia, bydd y meddyg yn archwilio'ch atgyrchau, cerddediad, cryfder a thôn cyhyrau, swyddogaethau'r nerf cranial, cydbwysedd, a chydsymud.
  • Ymchwiliadau labordy: Er na all profion gwaed gadarnhau diagnosis Alzheimer, maent yn hanfodol i ddiystyru heintiau, tiwmorau neu ddiffygion fitamin, a gall pob un ohonynt arwain at symptomau tebyg i Alzheimer. Mewn rhai achosion anarferol, gellir gwerthuso hylif serebro-sbinol hefyd.
  • Profi Niwrolegol: Mae archwiliad statws meddwl yn cynnwys asesu sgiliau rhesymu, cof a gwybyddiaeth. Mae'r prawf yn cymharu'r gallu i gyflawni tasgau gwybyddol a chof syml gyda phobl eraill o oedran tebyg heb unrhyw gyflyrau patholegol.
  • Astudiaethau delweddu: Mae sgan ymennydd gydag MRI neu CT yn allweddol i wneud diagnosis o glefyd Alzheimer. Gall yr astudiaethau delweddu hyn hefyd helpu i nodi achosion eraill newid mewn statws meddyliol fel strôc isgemig, hemorrhage, tiwmorau, neu drawma. Gellir delweddu crebachu ymennydd a meysydd metaboledd camweithredol trwy astudiaethau delweddu. Mae moddau delweddu mwy newydd gan ddefnyddio sgan PET, delweddu PET amyloid, a delweddu Tau PET hefyd yn cael eu hymchwilio am eu rôl wrth wneud diagnosis o Alzheimer.
  • Plasma Aβ: Prawf gwaed yw Plasma Aβ a ddefnyddir i gryfhau diagnosis Alzheimer ymhellach. Mae'n brawf newydd ei ardystio yn yr UD ac mae ar gael ar hyn o bryd.
  • Profion Genetig: Er nad yw profion genetig yn dod o dan werthusiad arferol ar gyfer Alzheimer, gall y rhai sydd â pherthnasau gradd gyntaf sy'n dioddef o glefyd Alzheimer gael profion genetig.

Beth yw Cymhlethdodau Alzheimer?

Mae'r cymhlethdodau sy'n gysylltiedig ag Alzheimer yn debyg i'r cyflwyniad clinigol. Gall problemau gyda'r cof, iaith a barn oll gymhlethu bywyd y claf a hyd yn oed effeithio ar ei allu i geisio neu dderbyn triniaeth. Gall anallu i gyfathrebu poen, symptomau, neu ddilyn triniaeth hefyd waethygu cwrs y clefyd.
Yng nghamau olaf y clefyd, gall atroffi ymennydd a newidiadau cellog effeithio ar weithrediad arferol. Efallai y bydd y claf yn colli'r gallu i reoli symudiadau'r coluddyn a'r bledren, a gall hefyd gael anawsterau gyda llyncu. Mae problemau ychwanegol yn cynnwys heintiau cydredol, cynnydd mewn achosion o gwympo, diffyg maeth, dadhydradiad, a newidiadau yn y coluddyn.

A ellir Atal Alzheimer?

Yn anffodus, mae'r dystiolaeth gyfredol yn awgrymu nad yw'n bosibl atal clefyd Alzheimer. Ond, gallai osgoi'r ffactorau risg sy'n gysylltiedig ag Alzheimer fod yn fuddiol i addasu cwrs y clefyd a lleihau'r tebygolrwydd o ddioddef o glefyd Alzheimer gydag oedran cynyddol. Trwy ymarfer ffordd iach o fyw fel ymarfer corff bob dydd, bwyta diet sy'n llawn llysiau a ffrwythau, gwiriadau iechyd rheolaidd, cadw pwysedd gwaed a lefelau colesterol mewn rheolaeth, gall osgoi asiantau hamdden niweidiol fel alcohol neu sigaréts oll helpu i gadw'r cof a swyddogaeth wybyddol. yn ddiweddarach mewn bywyd. Ar ben hynny, gall cymryd rhan mewn gweithgareddau sy'n gofyn am resymu a chynnwys swyddogaethau meddyliol uwch fel chwarae gwyddbwyll, datrys problemau mathemateg, neu chwarae gemau heriol hefyd helpu i gadw swyddogaethau meddyliol gydag oedran cynyddol.

Trin Clefyd Alzheimer

Cyffuriau sy'n cael eu defnyddio ar hyn o bryd i drin cymorth Alzheimer gyda'r symptomau. Nid ydynt yn addasu cwrs y clefyd nac yn gwella'r cyflwr. Yn bennaf, mae dau fath o feddyginiaeth yn cael eu rhagnodi ar gyfer Alzheimer ar hyn o bryd.

Atalyddion colinesterase

Mewn clefyd Alzheimer, mae disbyddu acetylcholine, sy'n niwrodrosglwyddydd, sydd wedi'i gysylltu â chwrs y clefyd. Felly, gall atal ensymau sy'n dadelfennu acetylcholine fod yn fuddiol wrth drin Alzheimer.
Mae atalyddion colinesterase yn cynyddu lefelau'r niwrodrosglwyddydd, Acetylcholine trwy atal ei chwalfa. Nhw yw'r cyffur cychwynnol o ddewis ym mhob claf sydd newydd gael diagnosis o glefyd Alzheimer a gallant wella symptomau yn gymedrol. Atalyddion colinesterase cyffredin a ddefnyddir wrth drin clefyd Alzheimer yw galantamin, rivastigmine, a donepezil.

Antagonist derbynnydd NMDA

Defnyddir Memantine, antagonist derbynnydd NMDA hefyd wrth drin clefyd Alzheimer. Fe'i defnyddir yn arbennig yn y cleifion hynny na allant oddef triniaeth gydag atalyddion Cholinesterase. Mae gwelliant cymedrol mewn symptomau wrth gael eu trin â memantine. Er na phrofwyd bod triniaeth gyfun o memantine ag atalyddion colinesteras eraill yn fuddiol, mae astudiaethau'n cael eu cynnal i arsylwi unrhyw fuddion posibl.

Meddygaeth amgen

Mae llawer o fitaminau, atchwanegiadau a pherlysiau hefyd yn cael eu defnyddio mewn cleifion â chlefyd Alzheimer oherwydd gallent fod yn fuddiol ar gyfer gwella swyddogaeth wybyddol. Mae astudiaethau sy'n gwerthuso buddion y meddyginiaethau hyn yn dal i fod yn amhendant. Rhai triniaethau amgen a allai gael effeithiau buddiol yw:

Powdwr 9-Me-BC

Mae 9-ME-β-Carbolines yn gyfansoddion pyridoindole, sy'n dod o lwybrau mewndarddol ac alldarddol. Mae ymchwil ar 9-ME-β-Carbolines wedi canfod y gall y cyfansoddion hyn gael effeithiau buddiol fel niwroprotection, niwro-ysgogi, gweithredu gwrthlidiol, a niwro-genhedlaeth. At hynny, roedd 9-ME-BC yn atal gormod o niwronau dopaminergig heb effeithio ar y nifer sy'n cymryd dopamin. Roedd 9-ME-BC yn arddangos gweithredoedd gwrth-amlhau heb fawr o effeithiau gwenwynig yn y niwronau.
Mae gweithredoedd 9-ME-BC yn cael eu cyfryngu gan y cludwr cation organig, ac maent hefyd yn sbarduno mynegiant genynnau sy'n gyfrifol am synthesis llawer o ffactorau niwrotroffig hanfodol gan gynnwys BDNF, NCAM1, a TGFB2. Mae'r ffactorau niwrotroffig hyn yn hanfodol ar gyfer tyfiant niwritau, a all fod â buddion niwroddirywiol a niwro-driniol pan fydd niwronau'n dod ar draws amrywiol docsinau. Felly, mae gan 9-ME-BC lawer o fuddion ar niwronau sy'n ei gwneud yn ychwanegiad buddiol yn erbyn anhwylderau niwrolegol fel clefyd Parkinson a chlefyd Alzheimer.

Powdwr CMS121

Mae CMS121 sy'n deillio o fisetin yn gyfansoddyn niwroprotective sy'n cael ei weinyddu ar lafar. Mae Fisetin yn gyfansoddyn flavonoid sy'n deillio o ffrwythau a llysiau. Mae astudiaethau wedi dangos bod fisetin yn cael effeithiau buddiol ar wybyddiaeth a chyfathrebu niwronau. Ynghyd â'i briodweddau gwrthocsidiol, gall fisetin hefyd wella lefelau ffactorau niwroprotective yn y System Nerfol Ganolog. Ar ben hynny, mae gan fisetin briodweddau gwrthlidiol hefyd. Mae'r holl fuddion hyn o fisetin yn nodi y gallai fod yn fuddiol wrth drin afiechydon sy'n tarfu ar gyfathrebu a gweithredu niwronau.
Mae gan ddeilliad powdr fisetin, CMS121 400 gwaith yn fwy o nerth na fisetin. Roedd CMS121 hefyd yn arddangos eiddo ychwanegol fel gwella proffil ffarmacolegol a sefydlogrwydd yn ei ffurf gorfforol gyda bioargaeledd da ar lafar. Yn ddamcaniaethol gall CMS121 fod yn ychwanegiad defnyddiol mewn cleifion ag anhwylderau niwrolegol fel clefyd Alzheimer.

Powdr CAD31

Mae gan CAD31 effeithiau buddiol lluosog a allai fod yn effeithiol wrth arafu dirywiad niwronau sy'n gysylltiedig ag oedran. Dangoswyd ei fod yn ysgogi bôn-gelloedd sy'n deillio o embryonau dynol i ddyblygu. Cynhaliwyd arbrofion i brofi buddion CAD31 mewn senario clinigol mewn astudiaethau anifeiliaid. Gweinyddwyd modelau llygod â chlefyd Alzheimer gyda CAD31. Nododd yr astudiaeth welliant mewn swyddogaethau cof a gostyngiad mewn llid mewn modelau llygod. Daeth i'r casgliad y gall CAD31 fod yn niwroprotective a'i fod hefyd yn gallu croesi'r rhwystr gwaed-ymennydd yn effeithiol.
Mae CAD 31 yn gweithredu'n bennaf trwy ffurfio synapsau ac yn targedu llwybrau metabolaidd fel metaboledd asidau brasterog. Mae gan yr astudiaethau cynnar hyn ganfyddiadau addawol ar gyfer defnyddio CAD-21 mewn anhwylderau niwrolegol gan gynnwys clefyd Alzheimer a mathau eraill o ddementia senile.

Powdr J147

Mae powdr J147 yn deillio o Curcumin, sydd ei hun yn dod o sbeis Indiaidd poblogaidd o'r enw tyrmerig. Mae Curcumin yn gyfansoddyn sydd ag effeithiau buddiol adnabyddus fel priodweddau gwrthlidiol, effeithiau gwrthocsidiol, lleihau gwenwyndra a achosir gan brotein amyloid, ac ati. Yn anffodus, nid oedd curcumin ei hun yn ychwanegiad effeithiol gan fod ganddo fio-argaeledd gwael iawn ac ni all groesi'r rhwystr gwaed-ymennydd chwaith.
Yn wahanol i curcumin, mae gan bowdr J147 broffil ffarmacolegol llawer mwy sefydlog, treiddiad CNS da, ac mae ganddo hefyd fio-argaeledd llafar da. Mae gan foleciwl J147 hefyd dros 10 gwaith cryfder uwch o'i gymharu â curcumin. Mae astudiaethau anifeiliaid a gynhaliwyd hyd yma ar bowdr J147 wedi dangos y gallai fod yn fuddiol iawn yn y boblogaeth sy'n heneiddio ac yn y rhai sy'n dioddef o glefyd Alzheimer.

Powdr sodiwm monosialotetrahexosyl ganglioside (GM1)

Mae sodiwm monosialotetrahexosylganglioside (GM1) yn gyfansoddyn cynyddol boblogaidd a ddefnyddir i drin anhwylderau niwrolegol amrywiol. Mae hyn yn bennaf oherwydd ei weithred niwroprotective. Ond mae ganddo hefyd gamau amddiffynnol buddiol ar bibellau gwaed sy'n cyflenwi'r CNS. Mewn astudiaeth a gynhaliwyd ar gyfansoddyn GM1, canfuwyd bod gan GM1 gamau amddiffynnol ar anafiadau celloedd a achoswyd gan radicalau rhydd.
Mae'r niwroprotective, yn ogystal â phriodweddau gwrthocsidiol powdr Sodiwm (GM1) Monosialotetrahexosyl, yn ei wneud yn ychwanegiad a allai fod yn fuddiol i lawer o anhwylderau'r system nerfol ganolog gan gynnwys ond heb fod yn gyfyngedig i glefyd Alzheimer, clefyd Parkinson, dementia senile, ac ati.

Powdr Octacosanol

Mae Octacosanol yn gyfansoddyn cemegol sy'n deillio o blanhigion fel olew germ gwenith a siwgr. Yn strwythurol ac yn gemegol, mae ganddo briodweddau tebyg i Fitamin E. Mae sawl astudiaeth wedi canfod bod gan octacosanol briodweddau gwrthocsidiol, niwroprotective a gwrthlidiol. Fe'i defnyddir yn helaeth gan athletwyr ac fe'i defnyddir hefyd fel atodiad wrth drin anhwylderau niwrolegol fel clefyd Parkinson, clefyd Alzheimer, clefyd Lou Gehrig, a llawer mwy.

Astudiaethau Parhaus Ar Glefyd Alzheimer

Nid oes iachâd ar gyfer clefyd Alzheimer ar hyn o bryd, a dim ond trwy wella gweithred niwrodrosglwyddyddion yn y system nerfol ganolog y gall pob cyffur a ddefnyddir ar hyn o bryd i drin clefyd Alzheimer wella. Ond ni all y cyffuriau hyn atal y clefyd rhag datblygu.
Mae llawer o astudiaethau'n cael eu cynnal i ddeall yn well yr etioleg afiechyd sylfaenol a phathoffisioleg i ddatblygu triniaethau wedi'u targedu ar gyfer Alzheimer. Mae ymchwilwyr yn y maes hwn yn gobeithio dod o hyd i opsiynau triniaeth a all oedi neu hyd yn oed atal dilyniant y clefyd i gam datblygedig. Mae'n debygol na fydd moddau triniaeth yn y dyfodol yn cynnwys un cyffur, ond cyfuniad o sawl cyffur sy'n gweithredu ar sawl llwybr.

Prognosis Clefyd Alzheimer

Er bod sawl meddyginiaeth yn cael eu defnyddio i drin clefyd Alzheimer, ni allant ond arafu dilyniant y clefyd. Fodd bynnag, mae'r meddyginiaethau hyn yn dal i fod yn werthfawr iawn gan eu bod yn gwella gallu'r claf i fod yn annibynnol a pherfformio ei weithgareddau bob dydd heb fawr o help. Mae gwasanaethau amrywiol ar gael sy'n darparu gofal i gleifion â chlefyd Alzheimer. Yn anffodus, nid oes iachâd hysbys ar gyfer clefyd Alzheimer.

Cyfeirnod:

  1. Mae gwelliant gwybyddol a achosir gan Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline a achosir gan lefelau dopamin hippocampal uchel ac amlhau dendritig a synaptig. J Neurochem. 2012 Mehefin; 121 (6): 924-31.
  2. Mae Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, atalydd synthase asid brasterog, yn amddiffyn rhag perocsidiad lipid gormodol a llid ac yn lleddfu colled wybyddol mewn model llygoden drawsenig o glefyd Alzheimer. Redox Biol. 2020 Medi; 36: 101648. doi: 10.1016 / j.redox.2020.101648. Epub 2020 Gorff 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Ymgeisydd cyffuriau clefyd Alzheimer newydd sy'n targedu llid a metaboledd asid brasterog. Alzheimers Res Ther. 2017 Gorff 14; 9 (1): 50. doi: 10.1186 / a13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Strwythur yr asiant gwrth-heneiddio J147 a ddefnyddir i drin clefyd Alzheimer. Chem Strwythur Acta Crystallogr C. 2019 Mawrth 1; 75 (Rhan 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Nodweddion Clinigol Chwistrelliad Mewnwythiennol Syndrom Guillain-Barre sy'n gysylltiedig â Sodiwm Monosialotetrahexosyl Ganglioside. Blaen Neurol. 2019 Mawrth 15; 10: 225.
  6. Snider SR. Octacosanol mewn parkinsonism. Ann Neurol. 1984 Rhag; 16 (6): 723. doi: 10.1002 / ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Mae Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol yn Gwaethygu Llid yn y ddau RAW264.7 Macrophages a Model Llygoden o Colitis. J Cem Bwyd Agric. 2017 Mai 10; 65 (18): 3647-3658.
  8. Cymdeithas Alzheimer. Ffeithiau a ffigurau clefyd Alzheimer 2016. Dement Alzheimers. 2016 Ebrill; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarcwyr ar gyfer Diagnosis Clefyd Alzheimer. Res Curr Alzheimer. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174 / 1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Erthyglau Tueddol